很多冠心病患者疑问：“我胸口不痛了，能不能把阿司匹林、他汀这些药停了？”
答案是不能。冠心病症状缓解不等于疾病治愈，擅自停药会让隐藏的血管风险“爆发”，甚至可能诱发心梗、中风等致命后果。
冠心病的“痛”消失，不代表血管“病”好了。冠心病的核心问题是冠状动脉粥样硬化——血管壁上形成了“斑块”，这些斑块会逐渐堵塞血管，导致心肌供血不足。当供血不足加重时，就会引发心绞痛（胸口痛、胸闷）。
一、治疗后疼痛消失可能的情况
1. 药物暂时改善了供血：比如硝酸酯类药物能扩张冠状动脉，让血流暂时变通畅；抗血小板药物防止了血栓形成，避免了血管进一步堵塞。但这些药物没有“消除”已经形成的斑块，血管里的“隐患”仍在。
2. 支架/搭桥暂时解决了堵塞：支架撑开了狭窄的血管，搭桥用新血管绕过了堵塞段，但原有血管的粥样硬化进程没有停止，其他血管仍可能出现新的斑块，甚至支架内也可能再形成血栓。
简单说，“不痛”不代表血管的“病变基础”消失了，就像家里的水管生锈堵塞，暂时疏通后如果不维护，仍会再次堵塞，甚至爆裂。
二、药不能停
冠心病患者术后或症状缓解后吃的药，核心作用不是“止痛”，而是“预防血管病变加重、防止心梗复发”，这3类关键药物尤其不能停：
1. 抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷）：防止血管“血栓堵塞”
作用原理：冠心病患者的血管斑块随时可能破裂，破裂后会激活血小板，让血小板聚集形成“血栓”，血栓一旦堵塞冠状动脉，就可能引发急性心梗。
为啥不能停：即使不痛，斑块破裂的风险依然存在。抗血小板药物就像给血管装上“防血栓护盾”，降低心梗、中风的发生概率。
2. 他汀类药物（如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀）：稳定血管“斑块”
作用原理：他汀类药物的核心作用不是“降血脂”这么简单，更重要的是“稳定动脉粥样硬化斑块”，让斑块的“外壳”更坚固，减少破裂风险；同时还能延缓斑块进展，甚至让部分斑块“缩小”。
为啥不能停：症状缓解时，斑块可能只是暂时“安静”，但并未消失。如果停用他汀，斑块会继续进展、变得不稳定，一旦破裂，就会引发血栓，诱发心梗。
关键提醒：即使血脂已经降到“正常范围”，医生也会建议继续服用他汀，因为冠心病患者需要的是“更低的血脂目标”，目的是长期保护血管。
3. 控制基础病的药物（如降压药、降糖药）：减少血管“额外损伤”
作用原理：高血压、糖尿病是冠心病的“高危帮凶”，高血压会持续冲击血管壁，让斑块更容易形成、破裂；高血糖会损伤血管内皮，加速粥样硬化进程。
为啥不能停：即使胸口不痛，高血压、糖尿病对血管的损伤仍在持续。停用降压药、降糖药会导致血压/血糖波动，相当于“给血管雪上加霜”，进一步加重冠心病病情，增加心梗风险。
三、避开擅自停药的误区
1. 误区1：“不痛=病好，吃药没用了”
冠心病是慢性进展性疾病，斑块一旦形成，很难完全逆转。药物的核心价值是“长期控制风险”，而非“治愈疾病”。不痛只是药物起效的“表象”，不是停药的“依据”。
2. 误区2：“担心药物副作用，不如先停了试试”
如果出现副作用，正确的做法是“及时复诊”，让医生调整用药方案（比如换用其他药物、加用护胃药），而非擅自停药，停药后心梗的风险远高于出现副作用的风险。
3. 误区3：“别人停药没事，我也能停”
每个患者的病情、基础病、治疗方案都不同，别人的情况不能作为自己停药的参考”。是否调整药物，必须由主治医生根据个人情况判断。
四、牢记“2个必须”，管理好用药
1. 必须遵医嘱，不擅自调整药物
所有药物的增减、更换，都要经过医生评估。即使感觉身体“很好”，也要在复诊时和医生沟通，由医生判断是否需要调整方案。
2. 必须定期复查，掌握病情
复查能让医生及时了解血管情况、药物效果和副作用，从而优化治疗方案，确保用药的安全性和有效性。
总之，冠心病患者胸口不痛，不是停药的“信号”。坚持服药不是“负担”，而是保护血管、远离心梗的“关键防线”。只有长期规范用药+健康生活方式，才能真正降低冠心病复发风险，守护心脏健康。
来源：岳阳市人民医院
